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Benjamin · 05-11-2006, 19:41

Ursachen
Die Ursache der Alzheimer-Krankheit ist das Absterben von Gehirnzellen, was z.B. in einem Computertomogramm als Schrumpfung des Gehirns erkennbar werden kann. Wie es dazu kommt, ist noch immer nicht vollständig geklärt. Doch man weiß inzwischen, dass sich im Laufe der Krankheit immer mehr der bereits von Alois Alzheimer beschriebenen Eiweiß-Spaltprodukte – Amyloide genannt – im Gehirn ablagern. Sie behindern die Reizübertragung zwischen den Nervenzellen, die für Lernprozesse, Orientierung und Gedächtnisleistungen unerlässlich ist.

Botenstoffe als Schlüsselsubstanzen

Besser erforscht ist das Zusammenspiel der Nervenzellen (Neuronen), welches bei der Alzheimer-Krankheit gestört ist. Die Kommunikation zwischen Neuronen findet über bestimmte Botenstoffe, sog. Neurotransmitter, statt. Diese werden an den Verbindungsstellen zweier Nervenzellen (Synapsen) in den dazwischen liegenden Spalt (synaptischer Spalt) abgegeben und binden an bestimmte Rezeptoren. Passt der Botenstoff zum Rezeptor wie der Schlüssel in ein Schloss, sendet die Nervenzelle ein Signal aus – die Kommunikation findet statt.

Es gibt viele unterschiedliche Neurotransmitter im Gehirn. Bei der Alzheimer-Demenz spielen vor allem Glutamat und Azetylcholin eine Rolle.
Bei Alzheimer-Patienten wird im Laufe ihrer Erkrankung immer weniger Azetylcholin produziert. Der zunehmende Botenstoffmangel macht sich durch Lern- und Erinnerungsstörungen bemerkbar.

Der Botenstoff Glutamat
Eine weitere wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Demenz spielt der Neurotransmitter Glutamat. Er steuert 70% der Nervenzellen. Beim gesunden Menschen sorgt Glutamat dafür, dass Lern- und Gedächtnisvorgänge stattfinden können. Bei Patienten mit Demenz ist die Glutamatkonzentration zwischen den Nervenzellen anhaltend erhöht, die Nervenzellen werden quasi dauererregt. Dadurch können (Lern-) Signale nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden. Schließlich kann die Nervenzelle der ständigen Überreizung nicht mehr standhalten, verliert ihre Funktionsfähigkeit und stirbt letztlich ab. Je mehr Nervenzellen auf diese Weise zugrunde gehen, desto ausgeprägter werden die wahrnehmbaren geistigen und alltäglichen Defizite.

In diese krankhaften Prozesse im Gehirn können Medikamente eingreifen und die Symptome der Alzheimer-Demenz verbessern bzw. den Krankheitsverlauf verzögern.

Medikamentöse Therapie
Zur medikamentösen Behandlung der Alzheimer-Demenz stehen zwei Arzneimittelgruppen zur Verfügung, die die bei Demenzen gestörten Botenstoffe Glutamat und Acetylcholin positiv beeinflussen.

Memantine
Memantine ist ein NMDA-Antagonist und wird zur Behandlung der Alzheimer-Demenz eingesetzt.

Memantine verändert die schädlichen Auswirkungen von Glutamat an den Rezeptoren (so genannte NMDA-Rezeptoren). Auf diese Weise können Lernsignale wieder erkannt werden. Der experimentell beschriebene Schutz der Nervenzelle durch Memantine könnte diese Zellen vor dem unwiederbringlichen Zelltod bewahren (Neuroprotektion).

Die Patienten werden geistig aktiver, die Alltagskompetenz wird verbessert. Auch bei pflegebedürftigen Patienten kommt es zu Verbesserungen: Die Kranken sind beim Bettenmachen beweglicher, können besser ihrer persönlichen Hygiene nachkommen, sich selbst anziehen, erkennen Personen wieder, können bei einem Gespräch besser den Inhalt verstehen und auch besser antworten. Wegen der aktiveren Teilnahme der Patienten am Tagesgeschehen wird auch die Betreuung durch Angehörige und das Pflegepersonal leichter. Memantine führt neben den psychischen und physischen Verbesserungen auch zu einer signifikanten Reduktion der Betreuungszeit, denn durch Memantine können mehr als 50 Pflegestunden im Monat eingespart werden.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Für die symptomatische Behandlung der Alzheimer-Demenz gibt es zur Zeit verschiedene Acetylcholinesterasehemmer. Die Wirkstoffe Donepezil, Rivastigmin und Galantamin verhindern, dass bereits gebildetes Acetylcholin im Gehirn wieder abgebaut wird. Diese sogenannten Acetylcholinesterase- Hemmer sorgen dafür, dass der Botenstoff länger zur Verfügung steht. Damit kann dieser auch die Weiterleitung von Informationen im Gehirn verbessern.

05-11-2006, 19:41	#5
Benjamin TBB Family Registriert seit: Mar 2004 Beiträge: 10.373	Ursachen Die Ursache der Alzheimer-Krankheit ist das Absterben von Gehirnzellen, was z.B. in einem Computertomogramm als Schrumpfung des Gehirns erkennbar werden kann. Wie es dazu kommt, ist noch immer nicht vollständig geklärt. Doch man weiß inzwischen, dass sich im Laufe der Krankheit immer mehr der bereits von Alois Alzheimer beschriebenen Eiweiß-Spaltprodukte – Amyloide genannt – im Gehirn ablagern. Sie behindern die Reizübertragung zwischen den Nervenzellen, die für Lernprozesse, Orientierung und Gedächtnisleistungen unerlässlich ist. Botenstoffe als Schlüsselsubstanzen Besser erforscht ist das Zusammenspiel der Nervenzellen (Neuronen), welches bei der Alzheimer-Krankheit gestört ist. Die Kommunikation zwischen Neuronen findet über bestimmte Botenstoffe, sog. Neurotransmitter, statt. Diese werden an den Verbindungsstellen zweier Nervenzellen (Synapsen) in den dazwischen liegenden Spalt (synaptischer Spalt) abgegeben und binden an bestimmte Rezeptoren. Passt der Botenstoff zum Rezeptor wie der Schlüssel in ein Schloss, sendet die Nervenzelle ein Signal aus – die Kommunikation findet statt. Es gibt viele unterschiedliche Neurotransmitter im Gehirn. Bei der Alzheimer-Demenz spielen vor allem Glutamat und Azetylcholin eine Rolle. Bei Alzheimer-Patienten wird im Laufe ihrer Erkrankung immer weniger Azetylcholin produziert. Der zunehmende Botenstoffmangel macht sich durch Lern- und Erinnerungsstörungen bemerkbar. Der Botenstoff Glutamat Eine weitere wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Demenz spielt der Neurotransmitter Glutamat. Er steuert 70% der Nervenzellen. Beim gesunden Menschen sorgt Glutamat dafür, dass Lern- und Gedächtnisvorgänge stattfinden können. Bei Patienten mit Demenz ist die Glutamatkonzentration zwischen den Nervenzellen anhaltend erhöht, die Nervenzellen werden quasi dauererregt. Dadurch können (Lern-) Signale nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden. Schließlich kann die Nervenzelle der ständigen Überreizung nicht mehr standhalten, verliert ihre Funktionsfähigkeit und stirbt letztlich ab. Je mehr Nervenzellen auf diese Weise zugrunde gehen, desto ausgeprägter werden die wahrnehmbaren geistigen und alltäglichen Defizite. In diese krankhaften Prozesse im Gehirn können Medikamente eingreifen und die Symptome der Alzheimer-Demenz verbessern bzw. den Krankheitsverlauf verzögern. Medikamentöse Therapie Zur medikamentösen Behandlung der Alzheimer-Demenz stehen zwei Arzneimittelgruppen zur Verfügung, die die bei Demenzen gestörten Botenstoffe Glutamat und Acetylcholin positiv beeinflussen. Memantine Memantine ist ein NMDA-Antagonist und wird zur Behandlung der Alzheimer-Demenz eingesetzt. Memantine verändert die schädlichen Auswirkungen von Glutamat an den Rezeptoren (so genannte NMDA-Rezeptoren). Auf diese Weise können Lernsignale wieder erkannt werden. Der experimentell beschriebene Schutz der Nervenzelle durch Memantine könnte diese Zellen vor dem unwiederbringlichen Zelltod bewahren (Neuroprotektion). Die Patienten werden geistig aktiver, die Alltagskompetenz wird verbessert. Auch bei pflegebedürftigen Patienten kommt es zu Verbesserungen: Die Kranken sind beim Bettenmachen beweglicher, können besser ihrer persönlichen Hygiene nachkommen, sich selbst anziehen, erkennen Personen wieder, können bei einem Gespräch besser den Inhalt verstehen und auch besser antworten. Wegen der aktiveren Teilnahme der Patienten am Tagesgeschehen wird auch die Betreuung durch Angehörige und das Pflegepersonal leichter. Memantine führt neben den psychischen und physischen Verbesserungen auch zu einer signifikanten Reduktion der Betreuungszeit, denn durch Memantine können mehr als 50 Pflegestunden im Monat eingespart werden. Acetylcholinesterase-Hemmer Für die symptomatische Behandlung der Alzheimer-Demenz gibt es zur Zeit verschiedene Acetylcholinesterasehemmer. Die Wirkstoffe Donepezil, Rivastigmin und Galantamin verhindern, dass bereits gebildetes Acetylcholin im Gehirn wieder abgebaut wird. Diese sogenannten Acetylcholinesterase- Hemmer sorgen dafür, dass der Botenstoff länger zur Verfügung steht. Damit kann dieser auch die Weiterleitung von Informationen im Gehirn verbessern.