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Benjamin · 05-11-2006, 19:34

Samstag, 23. September 2006
Ansteckendes Eiweiß: Plaques bei Alzheimer ähneln Prionen
Quellen:
http://www2.netdoktor.de/nachrichten...=2006&m=9&d=23
http://www.wissenschaft.de/wissen/news/269951.html

Alzheimer-Proteine ähneln BSE-Auslösern
science.ORF.at/idw, 25.9.06
Quelle: http://science.orf.at/science/news/145765

Die Alzheimer-Krankheit geht mit typischen Ablagerungen von Eiweißen im Gehirn einher. Ein internationales Forscherteam wies nun nach, dass diese Proteine eine gewisse Ähnlichkeit mit Prionen - den Auslösern von BSE und Creutzfeld-Jakob - aufweisen.

Wurde Mäusen ein Extrakt aus Gehirngewebe von Alzheimerpatienten ins Gehirn injiziert, entwickelten sie nach wenigen Wochen ebenfalls die typischen Ablagerungen, berichtet ein Team um Mathias Jucker von der Universität Tübingen.

Die Studie "Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host" von Melanie Meyer-Luehmann et al. erschien in "Science" (Bd. 313, S. 1781-4; DOI: 10.1126/science.1131864).

Entdeckung vor 100 Jahren
Vor genau 100 Jahren beschrieb der deutsche Neuropathologe Alois Alzheimer die Symptome und typischen Gehirnveränderungen der später nach ihm benannten Krankheit. Diese Veränderungen sind gekennzeichnet durch den langsam fortschreitenden Verlust von Nervenzellen und Nervenzellkontakten.

Die Folge ist Gedächtnisverlust, vermindertes Urteilsvermögen und Veränderungen der Persönlichkeit. Bereits Alois Alzheimer entdeckte bei der Untersuchung der Gehirne verstorbener Alzheimer Patienten Eiweißablagerungen, die so genannten Amyloid-Plaques, welche unter anderem für den Nervenzellverlust verantwortlich gemacht werden.

Bekannt ist, dass diese Ablagerungen hauptsächlich aus dem A-Beta-Eiweiß bestehen. Weitgehend ungeklärt ist aber, was diese Anhäufung von missgefaltetem A-Beta-Eiweiß in der Alzheimer-Krankheit begünstigt.

Übertragung möglich
In einer soeben veröffentlichten Studie wies ein Team um Mathias Jucker vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen nach, dass Gehirnextrakte verstorbener Alzheimer-Patienten die typischen Symptome der Krankheit bei Mäusen hervorrufen können. Bei Extrakten von verstorbenen gesunden Personen war das hingegen nicht der Fall.

Extrakte von Alzheimer-Patienten machen Mäuse krank
Dazu verwendeten die Forscher genetisch veränderte Mäuse, die mit zunehmendem Alter aufgrund ihrer genetischen Ausstattung Amyloid-Plaques ähnlich denen von Alzheimer-Patienten bilden.

Wenn die Extrakte jungen Mäusen ins Gehirn injiziert wurden, entwickelten diese Mäuse bereits innerhalb von wenigen Wochen Amyloidablagerungen, ein Vorgang, der bei diesen Mäusen normalerweise mindestens ein Jahr dauert.

Übertragung von Maus zu Maus ebenfalls wirksam
Das selbe passierte, wenn die Forscher anstelle der Extrakte von Alzheimer-Patienten, jene von alten Mäusen mit Amyloidablagerungen in das Gehirn von jungen Mäuse injizierten.

Variationen des Experiments Versuche mit genetisch verschiedenen alten und jungen Mäusen zeigten überdies, dass nicht nur die Herkunft des injizierten Materials, sondern auch die genetische Ausstattung des Empfängertieres für die Bildung der Ablagerungen entscheidend ist.

Durch eine biochemische Entfernung des A-Beta-Eiweißes aus diesen Extrakten oder eine Behandlung der Extrakte mit Ameisensäure, die Eiweiß zerstörend wirkt, verloren die Hirnextrakte die Fähigkeit, die Alzheimerpathologie zu auszulösen.

Zwar ist es bislang nicht gelungen, die infektiöse Form des A-Beta-Eiweißes künstlich herzustellen, die Forscher zeigten jedoch, dass es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um eine aggregierte Form des A-Beta-Eiweißes handelt.

Ähnlichkeit zu BSE
Obwohl ein solcher Mechanismus große Ähnlichkeiten mit dem der Prionen-Krankheiten aufweist, bei der abnormal gefaltete Prion-Eiweiße die Krankheit auslösen, gibt es bisher keinen Beweis dafür, dass die Alzheimer-Krankheit übertragbar ist.

Der Befund, dass die Alzheimer-Pathologie in Mäusen durch Eingriffe von außen erzeugt werden kann, gibt aber zweifelsohne neuen Spekulationen Raum: Umwelteinflüsse könnten neben genetischen Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen.

[science.ORF.at/idw, 25.9.06]
Quelle: http://science.orf.at/science/news/145765

Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host
Science 22 September 2006:
Vol. 313. no. 5794, pp. 1781 - 1784
DOI: 10.1126/science.1131864
Protein aggregation is an established pathogenic mechanism in Alzheimer's disease, but little is known about the initiation of this process in vivo. Intracerebral injection of dilute, amyloid-ß (Aß)–containing brain extracts from humans with Alzheimer's disease or ß-amyloid precursor protein (APP) transgenic mice induced cerebral ß-amyloidosis and associated pathology in APP transgenic mice in a time- and concentration-dependent manner. The seeding activity of brain extracts was reduced or abolished by Aß immunodepletion, protein denaturation, or by Aß immunization of the host. The phenotype of the exogenously induced amyloidosis depended on both the host and the source of the agent, suggesting the existence of polymorphic Aß strains with varying biological activities reminiscent of prion strains.
##########################

Brain protein causes memory loss
Scientists used engineered mice to target compound behind memory loss
Reuters
Updated: 9:15 a.m. ET March 16, 2006

LONDON - Scientists have identified a substance in the brains of mice that causes memory loss, which could be a target for drugs to treat patients with Alzheimer’s disease.

Using genetically-engineered mice that developed memory loss similar to people with Alzheimer’s, the researchers discovered that it was caused by a protein complex.

“Finding the specific cause of memory loss and cognitive decline gives scientists a protein complex to target,” said Professor Karen Ashe of the University of Minnesota Medical School in Minneapolis, who headed the research team.

An estimated 12 million people worldwide suffer from Alzheimer’s disease, the leading cause of dementia in the elderly. The number is expected to rise as the population ages.

There is no cure for the progressive illness, which robs people of their memory and mental ability, but drug treatments may slow the early progression of the disorder.

The illness is characterized by the build-up of protein deposits called amyloid plaques between nerve cells in the brain and tangles of a protein called tau inside nerve cells.

But the researchers, who reported the findings in the journal Nature, said the tangles and plaques are not the major cause of memory loss.

How protein leads to disease
Memory problems can occur in people before they are diagnosed with Alzheimer’s and before brain cells begin to die. The scientists hypothesized that there was something else in the brain that caused the memory decline.

They found a form of the amyloid beta protein in the transgenic mice that displayed early signs of memory loss but which had no plaques or nerve cell loss.

After isolating and purifying the protein complex, whose key component is called amyloid beta peptide which is thought to be linked to the development of Alzheimer’s, and injecting it into healthy rats the rodents experienced a decline in their cognitive ability.

The researchers believe the protein complex impairs memory independently of plaques or nerve loss and may contribute to the drop in cognitive function associated with Alzheimer’s.

“Now we can begin to work on how that protein leads to the disease and what we can do to prevent it from harming the brain,” Ashe said in a statement.

URL: http://www.msnbc.msn.com/id/11855186/

05-11-2006, 19:34	#4
Benjamin TBB Family Registriert seit: Mar 2004 Beiträge: 10.374	Samstag, 23. September 2006 Ansteckendes Eiweiß: Plaques bei Alzheimer ähneln Prionen Quellen: http://www2.netdoktor.de/nachrichten...=2006&m=9&d=23 http://www.wissenschaft.de/wissen/news/269951.html Alzheimer-Proteine ähneln BSE-Auslösern science.ORF.at/idw, 25.9.06 Quelle: http://science.orf.at/science/news/145765 Die Alzheimer-Krankheit geht mit typischen Ablagerungen von Eiweißen im Gehirn einher. Ein internationales Forscherteam wies nun nach, dass diese Proteine eine gewisse Ähnlichkeit mit Prionen - den Auslösern von BSE und Creutzfeld-Jakob - aufweisen. Wurde Mäusen ein Extrakt aus Gehirngewebe von Alzheimerpatienten ins Gehirn injiziert, entwickelten sie nach wenigen Wochen ebenfalls die typischen Ablagerungen, berichtet ein Team um Mathias Jucker von der Universität Tübingen. Die Studie "Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host" von Melanie Meyer-Luehmann et al. erschien in "Science" (Bd. 313, S. 1781-4; DOI: 10.1126/science.1131864). Entdeckung vor 100 Jahren Vor genau 100 Jahren beschrieb der deutsche Neuropathologe Alois Alzheimer die Symptome und typischen Gehirnveränderungen der später nach ihm benannten Krankheit. Diese Veränderungen sind gekennzeichnet durch den langsam fortschreitenden Verlust von Nervenzellen und Nervenzellkontakten. Die Folge ist Gedächtnisverlust, vermindertes Urteilsvermögen und Veränderungen der Persönlichkeit. Bereits Alois Alzheimer entdeckte bei der Untersuchung der Gehirne verstorbener Alzheimer Patienten Eiweißablagerungen, die so genannten Amyloid-Plaques, welche unter anderem für den Nervenzellverlust verantwortlich gemacht werden. Bekannt ist, dass diese Ablagerungen hauptsächlich aus dem A-Beta-Eiweiß bestehen. Weitgehend ungeklärt ist aber, was diese Anhäufung von missgefaltetem A-Beta-Eiweiß in der Alzheimer-Krankheit begünstigt. Übertragung möglich In einer soeben veröffentlichten Studie wies ein Team um Mathias Jucker vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen nach, dass Gehirnextrakte verstorbener Alzheimer-Patienten die typischen Symptome der Krankheit bei Mäusen hervorrufen können. Bei Extrakten von verstorbenen gesunden Personen war das hingegen nicht der Fall. Extrakte von Alzheimer-Patienten machen Mäuse krank Dazu verwendeten die Forscher genetisch veränderte Mäuse, die mit zunehmendem Alter aufgrund ihrer genetischen Ausstattung Amyloid-Plaques ähnlich denen von Alzheimer-Patienten bilden. Wenn die Extrakte jungen Mäusen ins Gehirn injiziert wurden, entwickelten diese Mäuse bereits innerhalb von wenigen Wochen Amyloidablagerungen, ein Vorgang, der bei diesen Mäusen normalerweise mindestens ein Jahr dauert. Übertragung von Maus zu Maus ebenfalls wirksam Das selbe passierte, wenn die Forscher anstelle der Extrakte von Alzheimer-Patienten, jene von alten Mäusen mit Amyloidablagerungen in das Gehirn von jungen Mäuse injizierten. Variationen des Experiments Versuche mit genetisch verschiedenen alten und jungen Mäusen zeigten überdies, dass nicht nur die Herkunft des injizierten Materials, sondern auch die genetische Ausstattung des Empfängertieres für die Bildung der Ablagerungen entscheidend ist. Durch eine biochemische Entfernung des A-Beta-Eiweißes aus diesen Extrakten oder eine Behandlung der Extrakte mit Ameisensäure, die Eiweiß zerstörend wirkt, verloren die Hirnextrakte die Fähigkeit, die Alzheimerpathologie zu auszulösen. Zwar ist es bislang nicht gelungen, die infektiöse Form des A-Beta-Eiweißes künstlich herzustellen, die Forscher zeigten jedoch, dass es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um eine aggregierte Form des A-Beta-Eiweißes handelt. Ähnlichkeit zu BSE Obwohl ein solcher Mechanismus große Ähnlichkeiten mit dem der Prionen-Krankheiten aufweist, bei der abnormal gefaltete Prion-Eiweiße die Krankheit auslösen, gibt es bisher keinen Beweis dafür, dass die Alzheimer-Krankheit übertragbar ist. Der Befund, dass die Alzheimer-Pathologie in Mäusen durch Eingriffe von außen erzeugt werden kann, gibt aber zweifelsohne neuen Spekulationen Raum: Umwelteinflüsse könnten neben genetischen Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen. [science.ORF.at/idw, 25.9.06] Quelle: http://science.orf.at/science/news/145765 Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host Science 22 September 2006: Vol. 313. no. 5794, pp. 1781 - 1784 DOI: 10.1126/science.1131864 Protein aggregation is an established pathogenic mechanism in Alzheimer's disease, but little is known about the initiation of this process in vivo. Intracerebral injection of dilute, amyloid-ß (Aß)–containing brain extracts from humans with Alzheimer's disease or ß-amyloid precursor protein (APP) transgenic mice induced cerebral ß-amyloidosis and associated pathology in APP transgenic mice in a time- and concentration-dependent manner. The seeding activity of brain extracts was reduced or abolished by Aß immunodepletion, protein denaturation, or by Aß immunization of the host. The phenotype of the exogenously induced amyloidosis depended on both the host and the source of the agent, suggesting the existence of polymorphic Aß strains with varying biological activities reminiscent of prion strains. ########################## Brain protein causes memory loss Scientists used engineered mice to target compound behind memory loss Reuters Updated: 9:15 a.m. ET March 16, 2006 LONDON - Scientists have identified a substance in the brains of mice that causes memory loss, which could be a target for drugs to treat patients with Alzheimer’s disease. Using genetically-engineered mice that developed memory loss similar to people with Alzheimer’s, the researchers discovered that it was caused by a protein complex. “Finding the specific cause of memory loss and cognitive decline gives scientists a protein complex to target,” said Professor Karen Ashe of the University of Minnesota Medical School in Minneapolis, who headed the research team. An estimated 12 million people worldwide suffer from Alzheimer’s disease, the leading cause of dementia in the elderly. The number is expected to rise as the population ages. There is no cure for the progressive illness, which robs people of their memory and mental ability, but drug treatments may slow the early progression of the disorder. The illness is characterized by the build-up of protein deposits called amyloid plaques between nerve cells in the brain and tangles of a protein called tau inside nerve cells. But the researchers, who reported the findings in the journal Nature, said the tangles and plaques are not the major cause of memory loss. How protein leads to disease Memory problems can occur in people before they are diagnosed with Alzheimer’s and before brain cells begin to die. The scientists hypothesized that there was something else in the brain that caused the memory decline. They found a form of the amyloid beta protein in the transgenic mice that displayed early signs of memory loss but which had no plaques or nerve cell loss. After isolating and purifying the protein complex, whose key component is called amyloid beta peptide which is thought to be linked to the development of Alzheimer’s, and injecting it into healthy rats the rodents experienced a decline in their cognitive ability. The researchers believe the protein complex impairs memory independently of plaques or nerve loss and may contribute to the drop in cognitive function associated with Alzheimer’s. “Now we can begin to work on how that protein leads to the disease and what we can do to prevent it from harming the brain,” Ashe said in a statement. URL: http://www.msnbc.msn.com/id/11855186/ Geändert von Benjamin (05-11-2006 um 19:50 Uhr)