Wird Alzheimer künftig heilbar?

[Benjamin]

Erfolge mit Alzheimer-Impfung bei Mäusen

Amerikanische Forscher haben durch eine Impfung die Gedächtnisleistung bei Mäusen mit der Alzheimer-Krankheit deutlich steigern können. Behandelt wurden die Tiere mit speziellen Antikörpern, die an die lösliche Form des Alzheimer-Proteins binden. Aus den Ergebnissen ergeben sich auch neue Hinweise auf die Ursache der Krankheit.

...

Quelle: http://www.vcell.de/genomstation/alzheimer-impfung.html
################################


Alzheimer-Impfung wirkt noch nach drei Jahren
Ärzte Zeitung, 07.12.2005
Quelle: http://www.aerztezeitung.de/docs/200...7/221a0501.asp


KOMMENTAR
Hoffnung auf Alzheimer-Impfung
Von Thomas Müller
Ärzte Zeitung, 07.12.2005
Quelle: http://www.aerztezeitung.de/docs/200...7/221a0205.asp

[Benjamin]

Alzheimer-Impfung aus Österreich mit asiatischem Industriepreis ausgezeichnet

Pressemitteilung von: Affiris
Veröffentlicht auf openPR am 08.09.2006 um 15:22


Für die Entwicklung eines innovativen Impfstoffes gegen Alzheimer wurde das Wiener Unternehmen Affiris GmbH jetzt mit dem Lee Sun Kyu Pharmaceutical Award ausgezeichnet. Der jährlich vom südkoreanischen Industrieunternehmen Dongsung Pharmaceuticals vergebene Preis ehrt Entwicklungen, die einen bedeutenden Beitrag zur globalen Entwicklung der biopharmazeutischen Branche leisten. Während der international besuchten Preisverleihung in Südkorea gab es auch erste konkrete Anfragen bezüglich Lizenzvergaben für die Vermarktung der von Affiris entwickelten Impfung im asiatischen Raum.

Ein Alzheimer-Impfstoff, der das Problem einer Auto-Immunreaktion vermeidet, wird derzeit vom Wiener Unternehmen Affiris GmbH entwickelt. Für den innovativen Ansatz, diese Auto-Immunreaktion zu vermeiden, wurde der Geschäftsführer der Affiris, Dr. Walter Schmidt, jetzt mit dem angesehenen Lee Sun Kyu Pharmaceutical Award ausgezeichnet. Der seit neun Jahren vergebene Preis ehrt jedes Jahr hervorragende Persönlichkeiten der biopharmazeutischen Branche. Die Auswahl der Preisträger erfolgt dabei jeweils durch ein unabhängiges Experten-Gremium des koreanischen Industrieunternehmens Dongsung.

Dongsungs Präsident Yang-Gu Lee betonte in seiner Festrede die Bedeutung innovativer Lösungen zur Therapie der Alzheimer-Erkrankung. Durch geschickte Auswahl der Peptide, die für den Impfschutz sorgen, ist es Affiris gelungen zwei Probleme zu lösen, die andere Unternehmen bei der Entwicklung eines Alzheimer-Impfstoffes bisher nicht lösen konnten. Zum einen wird beim Ansatz von Affiris eine Auto-Immunreaktion verhindert. Die Gefahr einer solchen Komplikation ist bei einer Alzheimer-Impfung sehr hoch, da die Erkrankung durch körpereigene Proteine verursacht wird. Zum anderen kann der von Affiris getestete Impfstoff aus günstigen Grundstoffen produziert werden. Dies senkt die Produktionskosten.

Neben der Preisverleihung in Seoul, wurde Dr. Schmidt auch zu Gesprächen mit hochrangigen Vertretern von Dongsung eingeladen. Dazu Dr. Schmidt: "Ich freue mich vor allem für unsere Investoren, die MIG-Fonds aus München. Die Verleihung dieses angesehenen Preises ist ja eine Bestätigung des von Affiris gewählten Lösungskonzeptes zur Bekämpfung von Alzheimer, in das unsere Investoren frühzeitiges Vertrauen bewiesen haben. Ich freue mich ebenso, dass es im Rahmen dieses Besuches zu sehr konstruktiven Gesprächen und konkreten Anfragen über mögliche Lizenzabkommen mit asiatischen Industrieunternehmen gekommen ist."

Kontakt Affiris GmbH:
Dr. Walter Schmidt
Campus Vienna Biocenter 2
1030 Wien
T +43 / 676 / 52 99 731
E walter.schmidt@affiris.com

Redaktion & Aussendung:
PR&D - Public Relations for Research & Development
Campus Vienna Biocenter 2
1030 Wien
T +43 / 1 / 505 70 44
E contact@prd.at

Über AFFiRiS GmbH (Stand September 2006):
AFFiRiS GmbH entwickelt Impfstoffe auf Peptidbasis gegen Alzheimer und Atherosklerose. Das Unternehmen hat seine Plattform-Technologien etabliert und sieben Patente angemeldet. 20 Mitarbeiter und Mitarbeiterinnen sind auf 600qm angemieteter Laborfläche am Campus Vienna Biocenter tätig (www.affiris.com).

[Benjamin]

Risikofaktoren:
Die Ursache der Krankheit ist – bis auf sehr wenige Fälle, die direkt vererbt werden - noch nicht vollständig geklärt. Doch hat die Forschung einige Faktoren identifiziert, die den Ausbruch der Erkrankung begünstigen:

Alter
Das Risiko an Alzheimer zu erkranken steigt mit dem Lebensalter.

Kopfverletzung
Es gibt Hinweise darüber, dass Personen nach schweren Kopfverletzungen ein höheres Risiko tragen, an Alzheimer zu erkranken.

Variante des Apolipoproteins E4
Eine genetisch bestimmte Variante eines Eiweißes, das für den Transport von Fetten im Blut notwendig ist (Apolipoprotein E4, ApoE4), findet sich häufiger bei Alzheimer-Patienten (50 %) als in der Bevölkerung (15 %). Es begünstigt die typischen Ablagerungen im Gehirn der Erkrankten. Aus dem Vorhandensein der ApoE4-Variante lässt sich allerdings nicht vorhersagen, ob die Erkrankung im Einzelfall tatsächlich ausbrechen wird.

Erkrankungen in der Familie
Das Alzheimer-Risiko ist erhöht, wenn Angehörige an einer Demenz oder an einer Erkrankung leiden, die mit einem Hirnabbau verbunden ist.

Andere Faktoren
Es gibt keinen endgültigen Beweis dafür, dass eine bestimmte Personengruppe ein größeres Risiko trägt, an Alzheimer zu erkranken. Weder Rasse, Beruf, Wohnort oder gesellschaftliche Stellung stellen Risikofaktoren dar. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Menschen mit einem höheren Bildungsgrad ein geringeres Risiko haben, an Alzheimer zu erkranken.
Einige Studien belegen, dass Frauen – auch unter Berücksichtigung der unterschiedlichen Lebenserwartung - häufiger von Alzheimer betroffen sind als Männer.


Zahl der Alzheimer-Patienten wächst - Kein Durchbruch bei Forschung
Mittwoch, 20. September 2006
Quelle: http://www.aerzteblatt.de/v4/news/ne...suche&id=25719

[Benjamin]

Samstag, 23. September 2006
Ansteckendes Eiweiß: Plaques bei Alzheimer ähneln Prionen
Quellen:
http://www2.netdoktor.de/nachrichten...=2006&m=9&d=23
http://www.wissenschaft.de/wissen/news/269951.html


Alzheimer-Proteine ähneln BSE-Auslösern
science.ORF.at/idw, 25.9.06
Quelle: http://science.orf.at/science/news/145765

Die Alzheimer-Krankheit geht mit typischen Ablagerungen von Eiweißen im Gehirn einher. Ein internationales Forscherteam wies nun nach, dass diese Proteine eine gewisse Ähnlichkeit mit Prionen - den Auslösern von BSE und Creutzfeld-Jakob - aufweisen.

Wurde Mäusen ein Extrakt aus Gehirngewebe von Alzheimerpatienten ins Gehirn injiziert, entwickelten sie nach wenigen Wochen ebenfalls die typischen Ablagerungen, berichtet ein Team um Mathias Jucker von der Universität Tübingen.

Die Studie "Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host" von Melanie Meyer-Luehmann et al. erschien in "Science" (Bd. 313, S. 1781-4; DOI: 10.1126/science.1131864).

Entdeckung vor 100 Jahren
Vor genau 100 Jahren beschrieb der deutsche Neuropathologe Alois Alzheimer die Symptome und typischen Gehirnveränderungen der später nach ihm benannten Krankheit. Diese Veränderungen sind gekennzeichnet durch den langsam fortschreitenden Verlust von Nervenzellen und Nervenzellkontakten.

Die Folge ist Gedächtnisverlust, vermindertes Urteilsvermögen und Veränderungen der Persönlichkeit. Bereits Alois Alzheimer entdeckte bei der Untersuchung der Gehirne verstorbener Alzheimer Patienten Eiweißablagerungen, die so genannten Amyloid-Plaques, welche unter anderem für den Nervenzellverlust verantwortlich gemacht werden.

Bekannt ist, dass diese Ablagerungen hauptsächlich aus dem A-Beta-Eiweiß bestehen. Weitgehend ungeklärt ist aber, was diese Anhäufung von missgefaltetem A-Beta-Eiweiß in der Alzheimer-Krankheit begünstigt.

Übertragung möglich
In einer soeben veröffentlichten Studie wies ein Team um Mathias Jucker vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen nach, dass Gehirnextrakte verstorbener Alzheimer-Patienten die typischen Symptome der Krankheit bei Mäusen hervorrufen können. Bei Extrakten von verstorbenen gesunden Personen war das hingegen nicht der Fall.

Extrakte von Alzheimer-Patienten machen Mäuse krank
Dazu verwendeten die Forscher genetisch veränderte Mäuse, die mit zunehmendem Alter aufgrund ihrer genetischen Ausstattung Amyloid-Plaques ähnlich denen von Alzheimer-Patienten bilden.

Wenn die Extrakte jungen Mäusen ins Gehirn injiziert wurden, entwickelten diese Mäuse bereits innerhalb von wenigen Wochen Amyloidablagerungen, ein Vorgang, der bei diesen Mäusen normalerweise mindestens ein Jahr dauert.

Übertragung von Maus zu Maus ebenfalls wirksam
Das selbe passierte, wenn die Forscher anstelle der Extrakte von Alzheimer-Patienten, jene von alten Mäusen mit Amyloidablagerungen in das Gehirn von jungen Mäuse injizierten.

Variationen des Experiments Versuche mit genetisch verschiedenen alten und jungen Mäusen zeigten überdies, dass nicht nur die Herkunft des injizierten Materials, sondern auch die genetische Ausstattung des Empfängertieres für die Bildung der Ablagerungen entscheidend ist.

Durch eine biochemische Entfernung des A-Beta-Eiweißes aus diesen Extrakten oder eine Behandlung der Extrakte mit Ameisensäure, die Eiweiß zerstörend wirkt, verloren die Hirnextrakte die Fähigkeit, die Alzheimerpathologie zu auszulösen.

Zwar ist es bislang nicht gelungen, die infektiöse Form des A-Beta-Eiweißes künstlich herzustellen, die Forscher zeigten jedoch, dass es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um eine aggregierte Form des A-Beta-Eiweißes handelt.

Ähnlichkeit zu BSE
Obwohl ein solcher Mechanismus große Ähnlichkeiten mit dem der Prionen-Krankheiten aufweist, bei der abnormal gefaltete Prion-Eiweiße die Krankheit auslösen, gibt es bisher keinen Beweis dafür, dass die Alzheimer-Krankheit übertragbar ist.

Der Befund, dass die Alzheimer-Pathologie in Mäusen durch Eingriffe von außen erzeugt werden kann, gibt aber zweifelsohne neuen Spekulationen Raum: Umwelteinflüsse könnten neben genetischen Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen.

[science.ORF.at/idw, 25.9.06]
Quelle: http://science.orf.at/science/news/145765

Exogenous Induction of Cerebral ß-Amyloidogenesis Is Governed by Agent and Host
Science 22 September 2006:
Vol. 313. no. 5794, pp. 1781 - 1784
DOI: 10.1126/science.1131864
Protein aggregation is an established pathogenic mechanism in Alzheimer's disease, but little is known about the initiation of this process in vivo. Intracerebral injection of dilute, amyloid-ß (Aß)–containing brain extracts from humans with Alzheimer's disease or ß-amyloid precursor protein (APP) transgenic mice induced cerebral ß-amyloidosis and associated pathology in APP transgenic mice in a time- and concentration-dependent manner. The seeding activity of brain extracts was reduced or abolished by Aß immunodepletion, protein denaturation, or by Aß immunization of the host. The phenotype of the exogenously induced amyloidosis depended on both the host and the source of the agent, suggesting the existence of polymorphic Aß strains with varying biological activities reminiscent of prion strains.
##########################


Brain protein causes memory loss
Scientists used engineered mice to target compound behind memory loss
Reuters
Updated: 9:15 a.m. ET March 16, 2006

LONDON - Scientists have identified a substance in the brains of mice that causes memory loss, which could be a target for drugs to treat patients with Alzheimer’s disease.

Using genetically-engineered mice that developed memory loss similar to people with Alzheimer’s, the researchers discovered that it was caused by a protein complex.

“Finding the specific cause of memory loss and cognitive decline gives scientists a protein complex to target,” said Professor Karen Ashe of the University of Minnesota Medical School in Minneapolis, who headed the research team.

An estimated 12 million people worldwide suffer from Alzheimer’s disease, the leading cause of dementia in the elderly. The number is expected to rise as the population ages.

There is no cure for the progressive illness, which robs people of their memory and mental ability, but drug treatments may slow the early progression of the disorder.

The illness is characterized by the build-up of protein deposits called amyloid plaques between nerve cells in the brain and tangles of a protein called tau inside nerve cells.


But the researchers, who reported the findings in the journal Nature, said the tangles and plaques are not the major cause of memory loss.

How protein leads to disease
Memory problems can occur in people before they are diagnosed with Alzheimer’s and before brain cells begin to die. The scientists hypothesized that there was something else in the brain that caused the memory decline.

They found a form of the amyloid beta protein in the transgenic mice that displayed early signs of memory loss but which had no plaques or nerve cell loss.

After isolating and purifying the protein complex, whose key component is called amyloid beta peptide which is thought to be linked to the development of Alzheimer’s, and injecting it into healthy rats the rodents experienced a decline in their cognitive ability.

The researchers believe the protein complex impairs memory independently of plaques or nerve loss and may contribute to the drop in cognitive function associated with Alzheimer’s.

“Now we can begin to work on how that protein leads to the disease and what we can do to prevent it from harming the brain,” Ashe said in a statement.

URL: http://www.msnbc.msn.com/id/11855186/

[Benjamin]

Ursachen
Die Ursache der Alzheimer-Krankheit ist das Absterben von Gehirnzellen, was z.B. in einem Computertomogramm als Schrumpfung des Gehirns erkennbar werden kann. Wie es dazu kommt, ist noch immer nicht vollständig geklärt. Doch man weiß inzwischen, dass sich im Laufe der Krankheit immer mehr der bereits von Alois Alzheimer beschriebenen Eiweiß-Spaltprodukte – Amyloide genannt – im Gehirn ablagern. Sie behindern die Reizübertragung zwischen den Nervenzellen, die für Lernprozesse, Orientierung und Gedächtnisleistungen unerlässlich ist.

Botenstoffe als Schlüsselsubstanzen

Besser erforscht ist das Zusammenspiel der Nervenzellen (Neuronen), welches bei der Alzheimer-Krankheit gestört ist. Die Kommunikation zwischen Neuronen findet über bestimmte Botenstoffe, sog. Neurotransmitter, statt. Diese werden an den Verbindungsstellen zweier Nervenzellen (Synapsen) in den dazwischen liegenden Spalt (synaptischer Spalt) abgegeben und binden an bestimmte Rezeptoren. Passt der Botenstoff zum Rezeptor wie der Schlüssel in ein Schloss, sendet die Nervenzelle ein Signal aus – die Kommunikation findet statt.

Es gibt viele unterschiedliche Neurotransmitter im Gehirn. Bei der Alzheimer-Demenz spielen vor allem Glutamat und Azetylcholin eine Rolle.
Bei Alzheimer-Patienten wird im Laufe ihrer Erkrankung immer weniger Azetylcholin produziert. Der zunehmende Botenstoffmangel macht sich durch Lern- und Erinnerungsstörungen bemerkbar.

Der Botenstoff Glutamat
Eine weitere wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Demenz spielt der Neurotransmitter Glutamat. Er steuert 70% der Nervenzellen. Beim gesunden Menschen sorgt Glutamat dafür, dass Lern- und Gedächtnisvorgänge stattfinden können. Bei Patienten mit Demenz ist die Glutamatkonzentration zwischen den Nervenzellen anhaltend erhöht, die Nervenzellen werden quasi dauererregt. Dadurch können (Lern-) Signale nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden. Schließlich kann die Nervenzelle der ständigen Überreizung nicht mehr standhalten, verliert ihre Funktionsfähigkeit und stirbt letztlich ab. Je mehr Nervenzellen auf diese Weise zugrunde gehen, desto ausgeprägter werden die wahrnehmbaren geistigen und alltäglichen Defizite.

In diese krankhaften Prozesse im Gehirn können Medikamente eingreifen und die Symptome der Alzheimer-Demenz verbessern bzw. den Krankheitsverlauf verzögern.

Medikamentöse Therapie
Zur medikamentösen Behandlung der Alzheimer-Demenz stehen zwei Arzneimittelgruppen zur Verfügung, die die bei Demenzen gestörten Botenstoffe Glutamat und Acetylcholin positiv beeinflussen.


Memantine
Memantine ist ein NMDA-Antagonist und wird zur Behandlung der Alzheimer-Demenz eingesetzt.

Memantine verändert die schädlichen Auswirkungen von Glutamat an den Rezeptoren (so genannte NMDA-Rezeptoren). Auf diese Weise können Lernsignale wieder erkannt werden. Der experimentell beschriebene Schutz der Nervenzelle durch Memantine könnte diese Zellen vor dem unwiederbringlichen Zelltod bewahren (Neuroprotektion).

Die Patienten werden geistig aktiver, die Alltagskompetenz wird verbessert. Auch bei pflegebedürftigen Patienten kommt es zu Verbesserungen: Die Kranken sind beim Bettenmachen beweglicher, können besser ihrer persönlichen Hygiene nachkommen, sich selbst anziehen, erkennen Personen wieder, können bei einem Gespräch besser den Inhalt verstehen und auch besser antworten. Wegen der aktiveren Teilnahme der Patienten am Tagesgeschehen wird auch die Betreuung durch Angehörige und das Pflegepersonal leichter. Memantine führt neben den psychischen und physischen Verbesserungen auch zu einer signifikanten Reduktion der Betreuungszeit, denn durch Memantine können mehr als 50 Pflegestunden im Monat eingespart werden.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Für die symptomatische Behandlung der Alzheimer-Demenz gibt es zur Zeit verschiedene Acetylcholinesterasehemmer. Die Wirkstoffe Donepezil, Rivastigmin und Galantamin verhindern, dass bereits gebildetes Acetylcholin im Gehirn wieder abgebaut wird. Diese sogenannten Acetylcholinesterase- Hemmer sorgen dafür, dass der Botenstoff länger zur Verfügung steht. Damit kann dieser auch die Weiterleitung von Informationen im Gehirn verbessern.

[Benjamin]

Schnappt Alzheimer!

In Berlin gab es einen internationalen Kongress zum großen Vergessen. Neue Therapien spielten dort nur eine Nebenrolle. Dabei gibt es erste wissenschaftliche Ansätze dafür. Von Kathrin Zinkant

...

http://www.zeit.de/online/2006/41/alzheimer?page=all

[Benjamin]

Public release date: 20-Sep-2006
Enzyme shreds Alzheimer's protein

An enzyme found naturally in the brain snips apart the protein that forms the sludge called amyloid plaque that is one of the hallmarks of Alzheimer's disease (AD ), researchers have found. They said their findings in mice suggest that the protein, called Cathepsin B (CatB), is a key part of a protective mechanism that may fail in some forms of AD. Also, they said their findings suggest that drugs to enhance CatB activity could break down amyloid deposits, counteracting one of the central pathologies of AD.

Li Gan and colleagues published their findings in the September 21, 2006, issue of the journal Neuron, published by Cell Press.

Their experiments were prompted by previous studies showing that the cysteine protease CatB--an enzyme that snips apart proteins--closely associated with the amyloid-ß (Aß) protein that forms the amyloid plaques, a hallmark of AD. However, those studies had not determined whether CatB was "good" or "bad"--that is, whether it acted to produce Aß from a longer protein, called amyloid precursor protein (APP), or whether it broke down Aß.

In their experiments, Gan and colleagues determined that CatB was the latter--breaking down Aß, apparently to enable other enzymes to further degrade the protein for the cell's protein "garbage deposal" system.

They found that knocking out the CatB gene increased plaque deposition in a mouse model of AD in which mice expressed the human form of APP. They also found that CatB tended to accumulate within amyloid plaques and that it acted to reduce Aß levels in neurons. And they found that introducing a pathological form of Aß, called Aß1-42, into neurons increased CatB in young and middle-aged mice with human APP, but not old mice. "Thus, upregulation of CatB may represent a protective mechanism that fails with aging," wrote the researchers, and such failure may play a role in late-onset sporadic AD.

Their test tube studies showed that CatB biochemically degrades Aß by snipping one end of the protein, called the C-terminal end. What's more, the enzyme also degrades the long strings of Aß that form amyloid plaque, they found.

Finally, they found that increasing levels of CatB in aging mice with human APP markedly reduced plaque deposits in the animals' brains.

Gan and colleagues concluded that "our findings suggest that inhibition or loss of CatB function could interfere with its protective function and promote the development of AD, whereas overexpression of CatB could counteract Aß accumulation and aggregation. Thus, pharmacological activation of CatB could downregulate Aß1-42 assemblies through C-terminal truncation, offering an approach to the treatment of AD."

###
The researchers include Sarah Mueller-Steiner, Yungui Zhou, Erik D. Roberson, Binggui Sun, Jennifer Chen, Xin Wang, Guiqiu Yu, Luke Esposito, Lennart Mucke, and Li Gan of University of California, San Francisco in San Francisco, California; Hideaki Arai of University of California, San Francisco in San Francisco, California and University of Tokyo in Tokyo, Japan.

This work was supported in part by NIH grants (to L.G. and L.M.) and a pilot project grant from the UCSF Alzheimer's Disease Research Center (to L.G.). S.M.-S. was supported by a fellowship from the Swiss Science Foundation. H.A. was supported by an Overseas Advanced Educational Research Practice Support Program grant from the Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology of Japan. L.M. has a consulting relationship with Merck and has received honoraria or fees for lectures from Amgen, Elan, and Pfizer. These companies did not, however, provide financial or scientific support for the present study.

Mueller-Steiner et al.: "Antiamyloidogenic and Neuroprotective Functions of Cathepsin B: Implications for Alzheimer's Disease." Publishing in Neuron 51, 703–714, September 21, 2006. DOI 10.1016/j.neuron.2006.07.027 www.neuron.org

[PC-Oldie-Udo]

Diesen Thread bitte verschieben ins "gemischte Forum" Thread "Gesundheit",danke.

[Benjamin]

Da bin ich dagegen!

Die Obergruppe der hiesigen Threads enthält in der Bezeichnung das Wort "Wissenschaft". Und genau das paßt zu diesem Einzelthread: Wissenschaftliche Erkenntnisse zu diesem Thema.

Der Thread ist von mir nicht gedacht als Gequatsche-Thread, sondern als Nachschlageort für mich zu diesem Thema.

Wer unter "Gesundheit" einen generischen "Meine Oma hat auch Alzheimer"-Thread möchte, der soll ihn doch dort einrichten - nur zu!
Aber bitte nicht ausgerechnet hier so'n Gedöns!

[tina]

hi
ich hab da einen inneren konflikt.
einmal bin ich natürlich dafür, daß es gute und wirksame
medis gibt, nicht nur gegen m.alzheimer.

andererseits wird mir schlecht, wenn ich an tierversuche
nur denke

gibt es wirklich keine anderen alternativen ?

[simplify]

ups, worum ging es jetzt in diesem thread?

[tina]

oki. hast recht - (z.t.)
war nur eine kleine momentaufnahme zu meinen feelings
bez. des eröffnungstextes bzw. überschrift:
Erfolge mit Alzheimer-Impfung bei Mäusen

aber der kern des themas ist klar anders.

sorry.